Корейски учени описаха клетъчен механизъм, който прекъсва превръщането на клетките в адипоцити. Откритието засега е потвърдено само при мишки, но отваря нови терапевтични посоки.
Изследователи от Корейския институт за напреднали науки и технологии разкриха как клетките могат да бъдат задържани извън пътя към мастна диференциация. Работата им показва, че процесът не зависи само от активирането на определени гени, а и от фина епигенетична регулация.
В центъра на проучването стои протеинът PPARγ, който играе водеща роля в образуването на мастни клетки. Когато той се активира, клетката задейства програма, която я превръща в адипоцит и стабилизира това състояние.
Корейският екип установява, че тази програма може да бъде прекъсната без промяна в самата ДНК. Ключова роля имат два регулаторни протеина – YAP и TAZ, които участват в сигнален път, отговарящ за растежа и съдбата на клетките.
При активност на YAP и TAZ гените, контролирани от PPARγ, губят своята активност. Така дори при наличие на сигнал за превръщане в мастна клетка процесът спира и клетката остава в по-слабо специализирано състояние.
Експерименти с клетъчни култури и миши модели показват, че при изключване на сигналния път, който обикновено ограничава YAP и TAZ, вече оформени мастни клетки частично губят характерните си белези. Те не се връщат напълно към стволово състояние, но започват да се държат като предшественици на адипоцитите.
‘Това е първото изследване, което ясно показва, че диференциацията на мастните клетки се контролира строго на епигенетично ниво, а не само чрез класическа генна регулация’, посочва ръководителят на екипа Де-Сик Лим.
Натрупването на мастни клетки, особено на нетипични места, има пряка връзка със сърдечносъдови и метаболитни заболявания. Проблемът е, че веднъж образувани, тези клетки трудно се елиминират и при отслабване обикновено само намаляват обема си.
Авторите подчертават, че резултатите дават нов поглед към формирането на мастната тъкан и могат да насочат към по-прецизни стратегии срещу затлъстяването. На този етап обаче данните са ограничени до животински модели и клиничното приложение при хора остава далечна перспектива.
Затлъстяването и диабетът тип 2 продължават да нарастват като глобален здравен проблем. Търсенето на механизми, които влияят върху броя и поведението на мастните клетки, е ключова посока в съвременните метаболитни изследвания.