Учени от Университета в Лайпциг описаха механизъм, който може не само да забави загубата на кост, но и да стимулира нейното възстановяване. Фокусът е върху рецептора GPR133.
Костната тъкан непрекъснато се обновява – старата кост се разгражда, а на нейно място се изгражда нова. С напредването на възрастта този баланс се нарушава и разграждането започва да доминира. Резултатът е намалена костна плътност и повишен риск от фрактури – състояние, познато като остеопороза.
Загубата на костна маса протича бавно и често без симптоми. Много пациенти разбират за проблема след първото счупване. Сегашните терапии могат да забавят процеса, но не винаги възстановяват вече изгубената кост и при част от болните предизвикват нежелани реакции.
Екип от Университета в Лайпциг насочи вниманието си към рецептора GPR133. Той принадлежи към групата на рецепторите, свързани с G-протеини – клас, който вече е утвърдена лекарствена мишена. Ролята на GPR133 в костния метаболизъм обаче досега оставаше слабо проучена.
Изследователите проследили какво се случва при животни, при които този рецептор не функционира нормално. Те развили намалена костна здравина още в ранна възраст – картина, наподобяваща остеопороза при човека. Това показва, че GPR133 има ключова роля за поддържането на костната структура.
Костта се ремоделира от два основни типа клетки – остеобласти, които изграждат нова тъкан, и остеокласти, които разграждат старата. Активирането на GPR133 засилва активността на остеобластите и едновременно потиска тази на остеокластите. Така се възстановява балансът в полза на изграждането и се повишава костната плътност.
Рецепторът може да се активира и по естествен път – чрез сигнали от съседни клетки и при механично натоварване, каквото осигуряват движението и натискът върху костта. Това обяснява защо физическата активност остава основен фактор за поддържане на костното здраве.
Екипът установил още, че активирането на GPR133 подобрява и мускулната сила. По-здравите мускули стабилизират скелета и намаляват риска от падания – особено важно за възрастните хора.
Изследването е на ранен етап и засега обхваща експериментални модели. Съединението AP503, което активира рецептора, не е изпитвано при хора. Предстоят проучвания за безопасност и ефективност. Ако резултатите се потвърдят, новият подход може да промени лечението на остеопорозата, като насочи терапията към реално възстановяване на костната тъкан, а не само към забавяне на загубата ѝ.
Остеопорозата засяга предимно жени след менопауза и възрастни мъже. Заболяването увеличава риска от фрактури на прешлени, бедрена шийка и китка и често води до трайна инвалидизация. Ранната профилактика и поддържането на физическа активност остават основни мерки за ограничаване на риска.