Експерименталното съединение KCL-286 възстановява увредена ДНК и потиска възпалението в мозъка при модели на болестта на Алцхаймер. Лекарството вече е преминало първа фаза на клинични изпитвания за безопасност при хора.
Британски изследователи съобщават за обнадеждаващи резултати с експерименталното лекарство KCL-286 при болестта на Алцхаймер. При лабораторни мишки медикаментът подпомага възстановяването на увредена ДНК и намалява възпалението в мозъчната тъкан.
KCL-286 първоначално е разработен като възможно лечение при увреждания на гръбначния мозък. Междувременно препаратът е преминал първа фаза на клинични изпитвания за безопасност при хора, което дава основание за по-нататъшни проучвания.
Болестта на Алцхаймер се свързва с натрупване на амилоид-бета и тау в мозъка. Тези белтъци водят до прогресивна загуба на нервни клетки. Повечето одобрени терапии са насочени именно към амилоид-бета, но ефектът им върху хода на заболяването остава ограничен.
Екипът насочва вниманието си и към други ранни промени – увреждане на ДНК и хронично възпаление в мозъка. Според авторите именно тези процеси започват още в началните етапи и могат да ускорят невродегенерацията.
„Нашите резултати показват, че KCL-286 не само подпомага възстановяването на увредената ДНК, но и намалява възпалението – два процеса, които започват много рано при болестта на Алцхаймер. Това показва, че лекарството има потенциал не само да облекчава симптомите, но и да забавя развитието на заболяването“, казва д-р Мария Гонсалвеш, ръководител на проекта.
Изследователите отбелязват, че между увреждането на гръбначния мозък и болестта на Алцхаймер съществуват сходни клетъчни механизми. По тази причина те предполагат, че KCL-286 може да ограничи част от патологичните промени в нервните клетки.
„За да разработим ефективно лечение за болестта на Алцхаймер, трябва да повлияем върху няколко различни процеса, които стоят в основата на заболяването. KCL-286 успя да въздейства върху няколко от тях, включително такива, които се активират още в най-ранните етапи на болестта“, посочва Наташа Хил, един от водещите автори на изследването.
Предстои да се изясни дали наблюдаваните ефекти при животински модели ще се потвърдят и при хора с болестта на Алцхаймер. Резултатите обаче очертават възможност за терапевтичен подход, който надхвърля единствено таргетирането на амилоид-бета.
Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция и води до прогресивно влошаване на паметта и когнитивните функции. Новите терапии все по-често се насочват към няколко механизма едновременно, включително възпаление и клетъчно увреждане.
MedReport.bg — директно на телефона ви